Штамм гриппа, считавшегося опасным только для пернатых и людей, оказался опасным и для собак

Собаки оказались подверженными птичьему гриппу, как и люди. Согласно журналу Nature, в Таиланде одна шестая часть бездомных собак оказалаь инфицирована вирусом птичьего гриппа. Среди кошек положение лучше.

По сообщению чешского биолога Ярослава Петра, птичьим гриппом могут заражаться не только птицы и люди, но и собаки. В своем заявлении ученый опирается на статьи, опубликованные в престижном научном журнале Nature.

Ученые Таиланда проверили более 600 бездомных собак, из которых более ста были инфицированы вирусом птичьего гриппа. Вирус также был обнаружен у 8 из 110 обследованных кошек, о возможности заражения которых, уже сообщалось ранее.

Постоянный адрес ссылки:

Штамм гриппа, считавшегося опасным только для пернатых и людей, оказался опасным и для собак

Оценка новости


Азиатов спасет средиземноморская диета

Согласно данным многочисленных медицинских исследований, все выходцы с азиатского континента генетически предрасположены к разного рода заболеваниям сердечно-сосудистой системы, и особенно - болезни коронарных сосудов, наиболее распространенной среди жителей стран Южной Азии. Теперь, однако, у азиатов появилась надежда.

Как утверждают сотрудники Американской ассоциации кардиологов, риск развития заболеваний такого типа можно в значительной степени уменьшить, если убедить жителей Азии употреблять в пищу так называемую \средиземноморскую диету\. В состав этой диеты входят цельные зерна злаков, фрукты, овощи и те сорта орехов, которые богаты альфо-линолениковыми кислотами. В ходе исследования, проводившегося на протяжении почти двух лет индийским профессором Р. Б. Сингхом и сотрудниками Медицинской школы Хадасса при Еврейском университете, группе добровольцев было предложено полностью перейти на такую диету. По завершении эксперимента выяснилось, что у большинства \подопытных\ было зафиксировано значительное улучшения общего состояния здоровья, причем многие оказались избавлены от заболеваний, считавшихся уже хроническими.

Постоянный адрес ссылки:

Азиатов спасет средиземноморская диета

Оценка новости


Невропатическая боль. Патофизиологические механизмы и принципы терапии

К.м.н. А.В. Новиков, чл.-корр. РАМН, профессор Н.Н. Яхно
ММА имени И.М. Сеченова

Невропатическая боль продолжает оставаться достаточно сложной для лечения неврологической проблемой. Наиболее часто встречающимися видами невропатической боли являются диабетическая полиневропатия, постгерпетическая невралгия, комплексный регионарный болевой синдром и центральная постинсультная боль. Прогресс в лечении невропатических болей, наметившийся в последнее время, обусловлен расширением представлений о патофизиологических механизмах, лежащих в их основе. Боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью. Вместе с тем, боль может сохраняться или появляться после заживления, не неся в этом случае защитной функции и становясь причиной страдания. Такие боли обычно развиваются при поражении периферической или центральной нервной системы и носят название невропатические боли. Периферические невропатические боли могут быть связаны с поражением периферического нерва, корешка или ганглия. Если поврежден непосредственно периферический нерв, ниже узла заднего корешка, то центральная нервная система продолжает получать афферентную импульсацию из самого периферического нерва, выше места повреждения и из эктопических источников ее генерации. В этом случае всегда возникает патологическая сенсорная афферентация с развитием периферических невропатических болей. Если нерв поврежден выше узла заднего корешка или имеется повреждение проводников болевой чувствительности на уровне спинного или головного мозга, то развивается сенсорная деафферентация, с развитием центральной (деафферентационной) невропатической боли.

Невропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией.

Спонтанная боль. Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимую боль и симпатически поддерживаемую боль. Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, как правило, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Симпатически поддерживаемая боль, как правило, носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи и ее придатков, подкожных тканей, мышц и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады [1].

Гипералгезия. Вторым компонентом невропатической боли является гипералгезия. По локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения. Вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, выходя далеко за границы тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва. В зависимости от вида вызвавшего стимула гипералгезия может быть тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена тремя типами тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия двумя механической и холодовой. Тепловая гипералгезия является ведущим симптомом боли, связанной с воспалением. Этот симптом наблюдается также при невропатии, но всегда только в зоне тканевого повреждения (первичной гипералгезии). Механическую гипералгезию принято разделять на два типа динамическая, связанная с динамическим раздражением, и статическая, связанная со статическим раздражением. Динамическая гипералгезия может быть вызвана легким скользящим прикосновением и, в зависимости от способа вызывания, подразделяется на два подвида. Первый аллодиния или гипералгезия, связанная с раздражением кисточкой (кисточковая гипералгезия), легким прикосновением конским волосом, комочком ваты и т.п. Второй подвид это гипералгезия на укол иглой. Статическая гипералгезия может быть вызвана легким тупым надавливанием и поколачиванием. Динамическая гипералгезия наблюдается в зоне первичной и вторичной гипералгезии. Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Обычно клинически исследуются такие виды вторичной гипералгезии, как аллодиния, гипералгезия на укол иглой и холодовая гипералгезия [2].

Патофизиологические механизмы спонтанной боли

В основе развития спонтанной (стимулонезависимой) боли лежит активация первичных ноцицепторов (афферентных С-волокон). В зависимости от морфологических (наличие миелина) и физиологических (скорость проведения) характеристик нервные волокна делятся на три группы: А, В и С. С-волокна являются немиелинизированными медленнопроводящими волокнами и относятся к путям болевой чувствительности. Потенциал действия на мембране нейронов развивается в результате действия ионного насоса, осуществляющего транспорт ионов натрия натриевых каналов. В мембранах чувствительных нейронов обнаружено два типа натриевых каналов. Первый тип каналов отвечает за генерирование потенциала действия и расположен во всех чувствительных нейронах. Второй тип каналов находится только на специфических ноцицептивных нейронах, эти каналы гораздо медленнее активируются и инактивируются, по сравнению с каналами первого типа, и также медленно вовлекаются в развитие патологического болевого состояния. Повышение плотности натриевых каналов ведет к развитию очагов эктопического возбуждения, как в аксоне, так и в самой клетке, которые начинают генерировать усиленные разряды потенциалов действия. Кроме того, после поражения нерва и поврежденные, и интактные афферентные волокна приобретают способность генерировать эктопические разряды за счет активации натриевых каналов, что и ведет к развитию патологической импульсации из аксонов и тел нейронов. В ряде случаев стимулонезависимая боль является симпатически обусловленной. Развитие симпатически обусловленной боли связано с двумя механизмами. Во-первых, после повреждения периферического нерва на мембранах поврежденных и неповрежденных аксонов С-волокон начинают появляться a-адренорецепторы, которых в норме на этих волокнах нет, чувствительные к циркулирующим катехоламинам, выделяющимся из терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во-вторых, повреждение нерва также вызывает прорастание симпатических волокон в узел заднего корешка, где они оплетают в виде корзинок тела чувствительных нейронов и таким образом активация симпатических терминалей провоцирует активацию чувствительных волокон [2, 3].

Патофизиологические механизмы гипералгезии

Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. Ноцицепторы становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (вещество Р и кальцитонин-ген-связанный пептид), кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноцицепторов, называемых спящими, которые в норме не активны, но активируются вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии. Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных спящих ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов заднего рога. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии, то есть появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Аллодиния возникает в ответ на афферентную импульсацию, проводящуюся по Аb-волокнам от низкопороговых механорецепторов (в норме активация низкопороговых механорецепторов не связана с болевыми ощущениями). Аb-волокна относятся к группе миелинизированных быстропроводящих волокон, которые подразделяются на Аa, Аb, Аg и Аd, соответственно убыванию толщины миелинового слоя и скорости проведения импульса. Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии, описываются термином центральная сенситизация. Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением возбудимости чувствительных нейронов на надпороговые раздражения и их возбуждение на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают появление гипералгезии на неболевую стимуляцию [2, 3].

Клиническое обследование, направленное на определение характера боли и выявление различных видов гипералгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой невропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гипералгезии. Знание механизмов, лежащих в основе развития симптомов невропатической боли, позволяет вырабатывать патофизиологически обоснованную стратегию лечения. Только тогда, когда будут установлены механизмы развития синдрома невропатической боли в каждом конкретном случае, можно ожидать положительных результатов лечения. Точная диагностика патофизиологических механизмов позволяет проводить адекватную и специфическую терапию.

Лечение невропатической боли

Лечение синдрома невропатической боли подразумевает воздействие на этиологические факторы, являющиеся причиной заболевания, сопровождающегося развитием боли и лечение собственно болевого синдрома. Однако в настоящее время показано, что лечение должно быть направлено не столько на этиологические факторы, вызывающие какое-либо заболевание, сопровождающееся невропатической болью, сколько на ее патофизиологические механизмы [3, 4, 5, 6, 7]. Лекарственные препараты для лечения невропатических болей подразделяются на 3 класса:

1) местные анальгетики;

2) адьювантные анальгетики;

3) анальгетики из группы опиатов.

Местные аналгетики: Следует различать истинные местные аналгетики от трансдермальных анальгетиков, так как существует значительное различие между местными и трансдермальными препаратами. Препараты именно местного действия обладают следующими характеристиками:

эффективно проникают через кожные покровы;

оказывают действие только на локальную активность в периферических тканях, например, периферические ноцицепторы в коже;

их концентрация в крови не достигает уровня, измеряемого лабораторными тестами;

не имеют системных побочных эффектов;

не вступают в реакции лекарственного взаимодействия.

Препараты лидокаина. Клинический опыт применения показывает эффективность препаратов лидокаина при таких невропатических болях, как диабетическая полиневропатия, опоясывающий герпес, постмастэктомические боли, комплексный регионарный болевой синдром. Используются гели с 2,5% и 5% содержанием лидокаина. Препараты наносятся местно на кожу в области боли и гипералгезии. Из острых побочных эффектов может наблюдаться раздражение кожи в области нанесения, которое чаще всего незначительное и быстро проходит. Хронических побочных эффектов не отмечено, привыкание не развивается [4, 5, 6].

Препараты капсаицина. Капсаицин активное вещество, содержащееся в красном жгучем перце (чили), которое истощает запасы субстанции Р в терминалях сенсорных волокон. Контролируемые исследования применения местных капсаицинсодержащих препаратов (содержание капсаицина 0,075%) при лечении хронических невропатических болей, таких как постгерпетическая невралгия и диабетическая полиневропатия дали неоднозначные результаты. Часть исследований дали положительные результаты, в других эффективность препаратов капсаицина не подтверждается. В настоящее время местное применение капсаицина не рекомендуется для большинства пациентов с невропатическими болями [5].

Адьювантные аналгетики. Адьювантными аналгетиками называют препараты, которые изначально рекомендованы не для лечения боли, а для терапии других состояний. Основными адъювантными аналгетиками являются антиконвульсанты и антидепрессанты.

Антиконвульсанты. Применение антиконвульсантов для лечения невропатических болей имеет долгую историю с того самого момента, как они стали применяться для лечения тригеминальной невралгии. Фактически и сейчас антиконвульсанты это препараты выбора для лечения невропатической боли [8]. Основными механизмами действия антиконвульсантов являются: блокирование натриевых каналов, генерирующих патологическую импульсацию; стимуляция ГАМК-ергической активности; действие как антагонистов глутамата. Для лечения невропатических болей используют следующие препараты: карбамазепин в дозе 400-600 мг/сут, фенитоин 300 мг/сут, клоназепам 4-6 мг/сут, вальпроевая кислота 1500-2000 мг/сут, ламотриджин 25-100 мг/сут, габапентин 1200-3600 мг/сут [3, 5, 8]. Средние дозы препаратов в каждом случае подбираются индивидуально. Исследование эффективности карбамазепина и фенитоина при синдроме невропатической боли было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова у больных с комплексным регионарным болевым синдромом. В ходе исследования проводилась терапия карбамазепином в дозе 400-600 мг/сут или фенитоином в дозе 300 мг/сут.

Применявшиеся дозы препаратов хорошо переносились пациентами и показали достаточно высокую эффективность. Оценка эффективности терапии проводилась с использованием визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). В результате оценки влияния проведенного лечения на динамику болевого синдрома положительный эффект был отмечен в 90% наблюдений: в 62,5% наблюдений болевой синдром купировался полностью и в 27,5% наблюдений на 50-70% от исходного уровня по ВАШ [1]. В настоящее время эффективность карбамазепина и фенитоина для купирования невропатических болей подтверждена контролируемыми клиническими испытаниями, проведенными в других клиниках [5, 6, 7]. Клоназепам и препараты вальпроевой кислоты не изучались в контролируемых исследованиях, но большая серия неконтролируемых клинических испытаний демонстрирует их эффективность в купировании невропатических болей. В двух больших контролируемых клинических испытаниях показано, что габапентин эффективно купирует болевой синдром при постгерпетической невралгии и диабетической невропатии [4, 6]. Клинические эксперименты свидетельствуют о его эффективности при комплексном регионарном болевом синдроме и других невропатических болях [7]. Габапентин достаточно хорошо переносится пациентами, также не отмечено его взаимодействия с другими препаратами. Таким образом, габапентин может стать препаратом выбора при невропатических болях. Клинической проблемой применения габапентина является очень широкий диапазон терапевтической дозы. Так, у одних пациентов анальгетический эффект достигается при дозе 1200-3600 мг/сут, другим пациентам достаточно приема 100 мг/сут и у части пациентов доза может достигать 6000 мг/сут [5].

Антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина, усиливают нисходящие (серотонинергические) тормозные влияния на 5НТ рецепторы на уровне заднего рога спинного мозга. Назначают амитриптилин до 75 мг/сут, флуоксетин 20-40 мг/сут. Исследование эффективности антидепрессантов у больных с центральной постинсультной болью (ЦПИБ) было проведено в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова. Исследование показало, что назначение неселективного трициклического антидепрессанта амитриптилина в средней суточной дозе 50 мг сопровождалось выраженным антиноцицептивным эффектом у 60% больных (отмечено снижение интенсивности боли по ВАШ на 20-40%). Сочетанное использование амитриптилина (50 мг/сут) и антиконвульсантов типа клоназепама (4-6 мг/сут) или карбамазепина (400-600 мг/сут) позволяло добиться более высокого антиноцицептивного эффекта в случаях недостаточной эффективности монотерапии амитриптилином. У 16% больных с отсутствием клинически значимого антиноцицептивного действия амитриптилина применялся селективный ингибитор обратного захвата серотонина флуоксетин в средней суточной дозе 40 мг. У всех больных отмечался положительный эффект (снижение интенсивности боли по ВАШ на 25-30%) [9]. Доказано, что трициклические антидепрессанты могут снижать выраженность болевого синдрома или устранять его независимо от их антидепрессивного эффекта. Большинство контролируемых исследований показали, что антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина малоэффективны в лечении невропатических болей. Однако несколько малых исследований показали, что пароксетин купирует боли при диабетической полиневропатии так же хорошо, как трициклические антидепрессанты [5].

Другие адьювантные анальгетики. К ним относятся блокаторы NMDA-рецепторов: кетамин до 500 мг/сут, декстраметорфан 30-90 мг/сут, амантадин 50-150 мг/сут. Для профилактики побочных эффектов на фоне терапии антагонистами NMDA-рецепторов (психотические реакции, гиперсаливация) назначают бензодиазепиновые препараты и холинолитики. К адьювантным анальгетикам также относят: глюкокортикоиды (преднизолон), агонист a2-адренорецепторов тизанидин, a-адреноблокаторы (фентоламин, гуанетидин, празозин), агонисты ГАМК-ергических рецепторов (баклофен),. блокаторы дофаминовых рецепторов (тиаприд).

Опиаты. Проблема назначения опиатов при невропатических болях до настоящего времени остается достаточно дискуссионной. У части пациентов с невропатической болью применение опиатов может обеспечить оптимальное соотношение между анальгетической активностью и побочными эффектами терапии. К примеру, опиаты в ряде случаев могут быть предпочтительнее и мягче переноситься пожилыми пациентами, чем многие другие адьювантные аналгетики, такие как трициклические антидепрессанты и многие антиконвульсанты. Однако в настоящее время опиаты не могут считаться препаратами выбора при лечении невропатических болей. Из препаратов этой группы можно рекомендовать трамадол, который эффективен при многих хронических болевых синдромах [5].

Постоянный адрес ссылки:

Невропатическая боль. патофизиологические механизмы и принципы терапии

Оценка новости


Картинка к заметке - геям разрешили заниматься сексом, но запретят жениться

Геям разрешили заниматься сексом, но запретят жениться

Билл Фрист (Bill Frist), лидер сенатского большинства, выступил за внесение поправки в конституцию США, запрещающей однополые браки, сообщает Associated Press. Заявление Фриста вызвано решением Верховного суда Соединенных штатов, который признал не соответствующими конституции запреты на однополый секс, действовавшие в 13 штатах.

Решение суда было вызвано иском двух гомосексуалистов, подвергнувшимся штрафу и аресту, после того как их половой акт был зафиксирован полицией. Суд посчитал, что запрет на гомосексуальные связи противоречит праву человека на личную жизнь.

Фирст сообщил, что он уважает право человека на личную жизнь, но считает недопустимым попустительство властей по отношению к преступлениям, совершаемым на частной территории.

Законопроект о запрете однополых браков, о поддержке которого объявил Фирст, был предложен Мэрилин Масгрейв (Marilyn Musgrave) 21 мая. В черновом варианте документа говорится: "брак в Соединенных штатах может являться только союзом мужчины и женщины. Ни настоящая конституция, ни конституция какого-либо из штатов, ни какой-либо из федеральных или местных законов не может дать такого статуса иным группам людей".

Чтобы поправка была принята, необходимо ее одобрение двумя третями членов парламента и ратификация тремя четвертями штатов.

Фрист заявил, что уважает решение суда, но полагает, что оно выходит за рамки полномочий этого органа. "Я думаю, что такие вопросы, как запрет или разрешение содомии, должны решаться на уровне штатов с учетом местных этических норм", - отметил Фрист.

Постоянный адрес ссылки:

Геям разрешили заниматься сексом, но запретят жениться

Оценка новости


Картинка к заметке - минздравсоцразвития россии будет совершенствовать систему профилактики и лечения профзаболеваний

Минздравсоцразвития России будет совершенствовать систему профилактики и лечения профзаболеваний

Министерство здравоохранения и социального развития РФ будет совершенствовать систему профилактики и лечения профессиональных заболеваний. Об этом сообщил заместитель главы Минздравсоцразвития Александр Сафонов, выступая накануне на пленарном заседании VII Всероссийского конгресса \Профессия и здоровье\.

"Одним из приоритетных направлений Программы действий по улучшению условий и охраны труда на 2008-2010 годы является совершенствование профпатологической службы России, проведение специализированных медицинских обследований работников, создание системы ранней диагностики и профилактики профзаболеваний", - отметил Сафонов.

По его словам, за три года необходимо создать нормативно-правовую базу для последующей организации системы медицинских центров медицины труда и профпатологии. Говоря о статистике, Александр Сафонов отметил, что устойчивое снижение общего производственного травматизма в РФ отнюдь не свидетельствует о том, что в этой сфере все благополучно. "Если брать более объективные показатели, то здесь картина совершенно другая. Уровень смертельного травматизма составляет 12 случаев на 100 тысяч работающих, что в несколько раз выше, чем в США и странах Евросоюза", - сказал замминистра.

Ежегодные экономические потери, обусловленные неблагоприятными условиями труда, оцениваются в 500 млрд. рублей или 1,9% ВВП. В этой связи Минздравсоцразвития России планирует создать систему оценки, контроля и управления профессиональными рисками на рабочем месте.

Основой системы управления профессиональными рисками должны стать, во-первых, оценка условий труда на каждом рабочем месте с выявлением вредных и (или) опасных производственных факторов по результатам аттестации рабочих мест по условиям труда. Во-вторых, оценка состояния здоровья занятых на этих рабочих местах работников, по результатам которых должны осуществляться мероприятия по приведению условий труда в соответствие с государственными нормативными требованиями охраны труда, а также профилактика профессиональных заболеваний работников.

«В настоящее время министерство разрабатывает новые более жесткие требования к аттестации рабочих мест. Страховой тариф взносов, уплачиваемых работодателем в Фонд социального страхования за каждого работника, будет напрямую связан с тем, в каких условиях работает специалист», - подчеркнул Александр Сафонов.

По данным Минздравсоцразвития, в России по причинам, связанным с профессиональной деятельностью, ежегодно преждевременно умирает около 180 тысяч человек ещё 200 тысяч получают травмы на производстве, регистрируется более 10 тысяч случаев профзаболеваний, более 14 тысяч человек становятся инвалидами вследствие трудового увечья и профзаболевания. Более 30% ежегодно умирающих россиян - это граждане трудоспособного возраста.

Постоянный адрес ссылки:

Минздравсоцразвития россии будет совершенствовать систему профилактики и лечения профзаболеваний

Оценка новости


Иллюстрация к заметке создатели клонов призывают запретить клонирование

Создатели клонов призывают запретить клонирование

Корейские ученые, несколько дней назад закончившие уникальный эксперимент по клонированию человеческих эмбрионов, призывают ввести полный запрет на аналогичные работы, но имеющие целью создание жизнеспособных клонов.

Напомним, что специалисты выделяют два направления клонирования человека – так называемое репродуктивное, задачей которого является «создание новых людей», и терапевтическое, в ходе которого из клонированных эмбрионов выделяются стволовые клетки, необходимые для лечения многих болезней. Большинство специалистов считают, что репродуктивное клонирование должно быть запрещено, тогда как терапевтическое имеет право на существование.

Постоянный адрес ссылки:

Создатели клонов призывают запретить клонирование

Оценка новости


Картинка к статье россия занимает 5 место по генетическому здоровью в мире

Россия занимает 5 место по генетическому здоровью в мире

В США обнародованы результаты уникального глобального исследования по генетическому здоровью. Россия получила в нем высокое 5-е место из 193 стран, пишет газета «Известия».

В мире каждый год рождается 8 млн. детей с серьезными генетическими дефектами (около 6% всех появляющихся на свет). По заказу общественной организации March of Dimes («Марш медяков»), созданной в США еще в 30-е годы прошлого века при участии президента Рузвельта, ученые исследовали, как распределяются эти болезни по свету. Наиболее благополучными оказались данные Франции, Австрии, Австралии и Швейцарии (от 397 до 425 новорожденных с генетическими дефектами на каждые 10 тысяч). Россия оказалась на 5-м месте с показателем 429 на 10 тысяч.

США с показателем 478 на 10 тысяч очутились на 20-м месте, сразу после Кубы. А замыкают перечень Бенин, Саудовская Аравия и Судан (от 779 до 820 на каждые 10 тысяч новорожденных соответственно). Среди стран постсоветского пространства наихудшие показатели у Таджикистана (752), Киргизии (735) и Азербайджана (631).

В исследовании учитывались лишь врожденные дефекты генетической или частично генетической природы: пороки сердца, болезни крови (талассемия и серповидно-клеточная анемия), синдром Дауна. Пороки внутриутробного развития, вызванные инфекционными болезнями (например, сифилисом и краснухой) или образом жизни (алкоголизмом, наркоманией), не учитывались. Полученные данные позволяют определить главные способы снижения числа генетических заболеваний. Многие из них просты, но эффективны: прививки, йодирование соли, обогащение детского питания витаминами и т.п.

Исследование подтверждает, что в наследство от предков россиянам достался хороший, надежный генотип, а это – основа здоровья, – комментирует сообщение ИТАР-ТАСС заместитель директора Медико-генетического центра РАМН по науке доктор медицинских наук, профессор Александр Чеботарев. – В целом их данные вполне сопоставимы с теми, что мы получаем в выборочных исследованиях. Частота генетических заболеваний зависит от разных факторов – это экология, кровнородственные браки, уровень медико-генетического консультирования и здравоохранения в целом, культура и образованность людей и т.д. Многими из них можно управлять, не говоря уже о таких факторах, как образ жизни. Рождение каждого такого ребенка – это не только человеческая трагедия, но и нагрузка для общества, большие затраты на лечение. Важно, чтобы люди понимали: в наших силах преумножать здоровье будущих поколений, а не бездумно растрачивать то, что досталось от дедов и прадедов.

Постоянный адрес ссылки:

Россия занимает 5 место по генетическому здоровью в мире

Оценка новости


Курящие останутся без сына

Японские ученые выдвинули гипотезу, что сигарета, выкуренная до и после ночи любви, значительно уменьшает шансы будущих родителей зачать сына. По мнению ученых, курение после интимной близости, одна из причин того, что девочек в последние десятилетия рождается больше, чем мальчиков.

Чтобы обнародовать подобное заключение, врачи Дании и Японии опросили родителей почти 12 тысяч новорожденных. Испытуемых разделили на три группы: первая группа мам и пап не курящие, вторая - курящие до 20 сигарет в день и третья - те, кто выкуривает больше 20 сигарет ежедневно. Особое внимание было уделено привычке \затянуться\ до или после полового акта. После исследования профессор Анне Бысков из Университетской клиники Копенгагена сделал вывод о действии курения на клетки спермы. Профессор отметил, что клетки спермы, которые несут Y-хромосомы, отвечающие за рождение мальчиков, более чувствительны к изменениям в организме, вызванным курением, а клетки спермы с Х-хромосомами не обладают такой высокой чувствительностью. Так что мечтающие о наследниках должны меньше \дымить\ перед зачатием.

Постоянный адрес ссылки:

Курящие останутся без сына

Оценка новости


Причина склероза – герпес

Рассеянный склероз, поражающий около миллиона человек ежегодно, является аутоиммунным заболеванием, развивающимся, когда организм по ошибке поражает здоровые клетки нервной системы. Симптомы заболевания варьируют от незначительных отклонений в памяти до слабоумия и паралича.

Многие ученые считают, что именно вирус, перенесенный в молодости, является причиной развития рассеянного склероза. Однако определить какой из вирусов в ответе за заболевание очень сложно. Корью, ветрянкой, краснухой и другими инфекционными заболеваниями болеют практически все дети, поэтому невозможно соотнести их с развитием склероза в старости.

Ученые Университета Калифорнии в Сан-Франциско пришли к выводу, что только аналогичная модель болезни у животных сможет дать ключ к разгадке причин рассеянного склероза. Эксперименты на мартышках показали, что подобное склерозу заболевание – аллергический энцефаломиелит, является следствием вируса HHV6 – одной из разновидностей герпеса.

HHV6 поражает иммунные клетки человека – Т-лимфоциты. Этот вирус также может являться причиной детской краснухи, проявляющейся в повышении температуры и яркой сыпи. Кроме того, HHV6 может быть причиной синдрома хронической усталости.

Постоянный адрес ссылки:

Причина склероза – герпес

Оценка новости


На сайте: http://91j.ru/lifan.html