Иллюстрация к заметке : сперму научатся создавать вне человеческого организма

Сперму научатся создавать вне человеческого организма

Как стало известно New Scientist, ученые впервые приблизились к тому, чтобы создавать сперму вне человеческого организма. Как сообщалось 1 мая, успеха уже достигли с яйцеклетками. Эксперимент был выполнен с клетками, извлеченными из мышиных эмбрионов, но многие эксперты не видят причин, по которым методика не будет работать и со стволовыми клетками человеческих эмбрионов.

Если человеческие яйцеклетки и сперма, созданные таким образом, окажутся здоровыми, - значение нового метода для репродуктивной технологии и восстановительной медицины будет огромным, отмечает научное издание в статье, перевод которой публикует Inopressa.ru.

В дальнейшем ученые собираются оплодотворять искусственные яйцеклетки нормальной спермой, либо использовать искусственную сперму для оплодотворения нормальных яйцеклеток.

Вопрос заключается в том, будет ли у получившихся эмбрионов нормальный импринтинг, и разовьются ли они в здоровых мышат. \Вероятность того, что в развитии плода будут отклонения, есть всегда\, - говорит Азим Шурани из Кембриджского университета в Бостоне.

Если животные окажутся нормальными, начнется гонка по созданию этим же способом искусственных человеческих яйцеклеток и клеток спермы. По-видимому, с человеческими клетками будет намного труднее. Попытки получить человеческие яйцеклетки, просто выращивая кусочки ткани яичников, не увенчались успехом, и единственный мышонок, созданный из полученной таким образом яйцеклетки, которого назвали Эгбертом, родился больным и вскоре умер. К тому же все происходит медленно: на созревание человеческой яйцеклетки уходит до полугода.

Двое мужчин

Но если это удастся сделать, откроются ошеломляющие возможности. Например, при клонировании возникают серьезные проблемы с импринтингом. Когда ядро помещают в пустую яйцеклетку, химические вещества яйцеклетки, похоже, меняют импринтинг, перепрограммируя геном, чтобы у растущего эмбриона проявлялись нужные гены. Но этот процесс далек от совершенства, многие клонированные эмбрионы погибли, либо на свет появились животные с серьезными аномалиями.

Однако потомство клонированных животных выглядит нормальным, и это дает специалистам по клонированию основание предположить, что образование яйцеклеток и спермы корректирует дефекты импринтинга. Наверное, можно взять клетку индивида, создать стволовые клетки путем терапевтического клонирования, а затем извлечь из них здоровые яйцеклетки или сперму для оплодотворения в пробирке.

Самым очевидным применением этого метода является лечение бесплодных женщин, неспособных произвести яйцеклетки, пригодные для искусственного оплодотворения, и мужчин, неспособных производить сперму. А поскольку мужские стволовые клетки можно превратить как в яйцеклетки, так и в сперму биологическими родителями ребенка, при помощи суррогатной матери, могут стать двое мужчин. Двое из трех таких детей будут мужского пола.

Вероятный риск

Однако методика не позволит двум женщинам завести детей таким способом, поскольку в женских стволовых клетках отсутствует Y хромосома, без которой образование спермы невозможно.

На сегодняшний день подобному применению технологии мешает вероятный риск. Но хотя законодательство некоторых государств поставит использование технологии под запрет, в США и других странах клиники по искусственному оплодотворению контролируются намного меньше.

Теперь, еще до того, как начались эксперименты с человеческими клетками, наверное, пора рассмотреть все «за» и «против». \Провести дебаты о вероятных этических проблемах всегда полезно\ - говорит Ширани.

Постоянный адрес ссылки:

Сперму научатся создавать вне человеческого организма

Оценка новости


Вирусы ноосферы

Нечмирёв Андрей Борисович

Дается представление о трех типах вирусов среды обитания человека – ноосферы: биологических, компьютерных, социальных. Своим существованием два последних типа вирусов обязаны макроклетке, называемой человеком. Все три типа вирусов существуют по сходным законам, из которых можно вывести частные способы управления появлением, существованием, распознаванием и ликвидацией вирусов.
В статье дается попытка начала формирования стабильного взгляда на материю не с привычной вещественной, а с информационной стороны с позиции информационной биологии, как науки о живых информационных существах. 

Три типа вирусов ноосферы

Сейчас все больше находят доказательств, что биологические объекты не единственные представители материального мира, которые подошли бы под определение живого: живое обладает способностью управлять процессами материального, энергетического и информационного обмена с окружающей средой и, обычно, воспроизводить себе подобные или качественно отличающиеся объекты.

Вирусы можно отнести к живым существам, так как они обладают этими способностями. Существует несколько теорий появления вирусов на Земле, в том числе теории самозарождения из неживой природы и заноса из Космоса с метеоритной пылью. Сейчас есть мнение, что вирусы появились (и появляются и поныне) как результат воздействий (прежде всего неблагоприятных) на биологическую клетку. И в том числе как отклик на неблагоприятное воздействие от других клеток, клеток другого вида. «Предполагается, что вирусы, не являясь самостоятельными живыми существами, представляют собой информационное средство в системе всебиологической борьбы за существование» (2). Не исключено, что все эти теории одновременно имеют право быть реальностью.
«Несамостоятельность» вирусов состоит в том, что они способны размножаться только в теле хозяина – клетки, используя его тело в качестве источника вещества и как фабрику для организации своего воспроизводства. Отвлекая вещество и энергию клетки на свою репродукцию, вирус тем самым ослабляет клетку, вплоть до ее гибели. После распада клетки вирусы попадают во внешнюю среду, в которой они могут только поджидать встречи с очередной клеткой-мишенью. Такая зависимость вируса от клетки наводит на мысль о вторичности вируса по отношению к клетке.
Не во всякую клетку всякий вирус может проникнуть. Для этого клетка должна иметь сродство к вирусу – своеобразные уязвимые места – «маркеры». К примеру, вирус иммунодефицита человека может поражать только клетки, имеющие в своей оболочке белок CD4. То, что вирус может функционировать только в клетке и то, что клетка должна иметь сродство к вирусу наталкивает на мысль об адресации одного вируса определенному виду клеток, тому виду, который и был раздражителем.
Особо стоит подчеркнуть, что вирус это прежде всего информационное средство, так как большую его часть составляют молекулы ДНК или РНК – носители информационного кода. Это качество типично для всех вирусов.
Все, что говорилось выше, касается не только биологических (БВ) вирусов, таких как вирусы герпеса, оспы или иммунодефицита человека (СПИДа). Кроме БВ существуют еще два столь же реально существующих типа вирусов(1): компьютерные (КВ) и социальные (СВ). Два последних типа характеризует то, что они являются продуктом макроклетки, называемой человеком.
КВ – созданная человеком программа, которая будучи запущенной в операционную среду ЭВМ, способна адекватно реагировать на свое окружение и выполнять предначертанные ей функции. В том числе, способна размножаться, используя энергетические (электропитание), информационные (элементы операционной системы) и вещественные (микросхемы памяти, магнитные носители и др.) ресурсы компьютера или компьютерной сети.
Менее очевидно-известны социальные вирусы. Тем не менее, они не порождение прошлого столетия – им тысячи лет. Их среда – сознание людей. Множества людей – поэтому мы предпочли назвать их не ментальными, а социальными вирусами. СВ можно назвать идеями, хотя в своей основе они весьма просты.
СВ отвечают всем признакам живого существа, а именно – вируса. И биологическим и компьютерным и социальным вирусам нужен хозяин. Функционируя в сознании СВ заставляет человека выполнять заложенную в вирус программу и размножается путем передачи себя в виде информации другим людям. При этом, ничуть не считаясь с тем, что отбирает энергию, силы, а то и способствует разрушению самой жизни людей. Простой пример СВ – навязчивые песенки, мотивчики. Аналогично действуют и более сложные (по форме) вирусы – идеи, могущие подчинить себе миллионы людей. Примеров можно найти сколько угодно – вся история человека тому подтверждение.

Информационная природа вирусов

Под информацией (в первом приближении) можно видеть способ организации вещества. Вещество и информация равноправны и вечны. Это две стороны одной вещи - материи. Их невозможно создать или уничтожить, их можно только преобразовать. За веществом материи мы не видим материю информации. Это она организует материю-вещество в знакомые нам формы, и она заставляет их двигаться, определяет направление их движения. Информация – то, что заставляет двигаться, а вещество – то, что движется. Может показаться, что информация первична, но это не так, она всего лишь результат предыдущего положения вещества. Этот замкнутый круг никогда не начинался и никогда не будет прерван.
Все три типа обитающих в ноосфере вирусов это прежде всего информация. Все три типа вирусов вещественно разнородны, но их объединяет активное информационное начало.
Общие подходы ко всем вирусам можно подобрать именно с позиции информации; понимание единой информационной природы любых вирусов может послужить основой для определения общих закономерностей, управлению их появлением, действием, ликвидацией.

Среда реализации и консервации вирусов

Ту среду, где вирусы реализуют заложенную в них программу (размножение и др.) назовем средой реализации. Ту среду, в которой реализация вируса невозможна, обозначим как среду консервации. Сознание (а точнее подсознание) человека, своеобразная клетка, - среда реализации многих СВ. Бумага, на которой написана компьютерная программа-вирус или иные мысли человека есть среда их консервации. Среда реализации КВ – операционная система ЭВМ, вещественно представленная различными видами памяти и линиями передачи сигналов. Среда реализации СВ – сознание людей, вещественно представлено головным мозгом. Естественна среда реализации БВ – биологическая клетка.
Среды реализации КВ, СВ и БВ слишком отличаются между собой, чтобы вирусы могли свободно перемещаться из одного мира в другой. Для такого перемещения потребуется трансформация, перенос, реконструкция их информационной сущности для обеспечения возможности реализации в иной среде. И всё же, все эти вирусы живут по сходным законам.

Программы

Несмотря на кажущееся разнообразие последствий реализации всех вирусов эти последствия можно свести к простым действиям. Если отказаться от субъективных «хорошо» и «плохо», то можно сказать, что любой вирус при его реализации во всех случаях:

1) реорганизует информацию окружения (а иногда и самого себя). Полезна или вредна эта реорганизация среде реализации и самому вирусу – зависит от разных причин. Но в любом случае эта реорганизация навязана, инициирована вирусом.
Умение осознать факт реорганизации внутри себя, умение выявить причину этой реорганизации лежит в основе способности противодействию вирусам любого типа.
Человек не создал пока еще компьютерной операционной среды, могущей выявлять любые вирусы. Он даже еще не осознал чужеродность собственных мыслей, олицетворяя их с самим собой.

2) для реорганизации информации и вещества вирус потребляет энергию-время, черпаемую из среды его реализации. Этот отток может оказаться столь велик, что сделает невозможным другие процессы в среде реализации.

Размножение и другие действия не являются строго обязательными.

Точки входа

Обозначим этим термином те места в системе, благодаря которым вирус проникает в нее. С информационных позиций это трансформаторы, катализаторы, превращающие латентную, неактивную информацию в информациюживую. Их наличие определяет результат и собственно возможность воздействия. Это главное и единственное средство взаимодействия информации с информацией. А потому переоценить их значение невозможно.
Образно говоря, это тень входящего. А это значит: если появилась тень, то существует и тот, кто эту тень отбрасывает. Пусть даже его вещественное появление для реципиента отложено во времени. «Готов ученик – готов и учитель», «свинья везде грязь найдет», «неоскверним невозмутимый» - это все о случаях наличия или отсутствия точек входа. Предопределенность воздействия входящей информации на подготовленные к ней умы испокон веков была известна выдающимся педагогам, которые использовали эту особенность для успешного и эффективного обучения.
В мире биологии к точкам входа имеют отношение так называемые «маркеры» на поверхности клеток, благодаря которым вирус опознает клетку-мишень. Если посмотреть на это с другой стороны, то маркеры – те места, которыми клетка жаждет встречи с вирусом.
Некоторые точки входа в сознание человека удачно показаны Д.Карнеги (3): в том числе это желание безопасности (здоровья и сохранения жизни), самоутверждения (в том числе национального самоутверждения) и другие. Через эти точки, при наличии благоприятных обстоятельств, можно протолкнуть самые разные вирусы-идеи. Вспомним Германию прошлого столетия…
Чем меньше система склонна к самоанализу, тем позже наступает ее генеральная реакция на действия вируса. Уровень самоанализа определяет уровень ее свободы – самосознания. Самосознание дает информационную защищенность.
Точки входа всегда были, есть и будут. Это инструмент общения системы с внешним миром. Знание, умелое использование точек входа способствует успеху вирусной атаки. К примеру, определив уникальные маркеры раковых или иных нежелательных клеток и создав к ним вирус-разрушитель мы получим молекулярный, информационный скальпель, призванный разрушать только ненужное. Таким образом, создав элемент искусственного иммунитета. Наверное, уже сейчас это в силах современной науки.
Редкие явления (подразумеваются явления из сферы экстрасесенсорики) обязаны своим появлением нестандартным манипуляциям с точками входа.

Реализация

Точки входа плавно переходят в среду реализации. Собственно говоря, среда реализации - это продолжение точек входа. После проникновения вируса в среду реализации (характеризующуюся благоприятными условиями и достаточной энергетикой) вирус производит свои действия. Умелое манипулирование точками входа с учетом условий реализации составляют искусство политика, педагога, артиста, психолога, журналиста, и, конечно, создателя рекламы.
Под благоприятными условиями подразумевается то, что вирус обретает предметность в условиях прежнего информационного опыта системы. Поэтому, можно получить разные отдаленные результаты, при воздействии одного и того же вируса на разные системы.

Защита

Системы, не обладающие способностью к осознанию атаки вируса беспомощны перед ним. Проявление самосознания систем по форме многообразны. Например, выработка иммунитета в ответ на вирусное заболевание есть результат своеобразного самосознания системы – организма. И наоборот, ослабление иммунитета, выражающееся в частых простудах, появлении в обилии бородавок, папиллом, других новообразований, свидетельствует о недостаточности самосознания организма – иммунитета. Проблемы иммунитета тождественны проблемам самосознания. Факторы, способствующие усилению или ослаблению любого вида самосознания тождественны.
Под самосознанием нами понимается информационное обособление части от целого (внутри одной системы), когда часть целого относится к оставшейся части как не к себе. Техники такого обособления в сознании человека известны с древнейших времен. Есть общее в этих техниках, иммунитете и работе антивирусных компьютерных программ. Создание машинного разума будет идти именно этим, единственно возможным путем, поскольку то эфемерное, что мы называем Разумом, могло возникнуть только как колеблющаяся грань между (как минимум) двумя видами сознания в вещественно объединенной системе.

Окружение

Имея маркеры CD4 в своих клетках можно прожить всю жизнь, не заболев СПИДом. Следовательно, условия окружения имеют существенную роль для профилактики вирусного заражения.

Пути передачи

Чем больше посредников при передаче информации, тем больше возможность контроля и искажения последней. Перспектива получения доступа непосредственно к информационной стороне материи не исключит возможность самооценки такого влияния, но уже «post factum», когда результат от влияния уже проявился.
Для некоторых случаев самым лучшим будет влияние, которое объект может осознать только тогда, когда его действие уже изменило вещество. Тогда самосознание-иммунитет окажутся обойденными. Подобное мы имеем, когда покупатель в магазине делает выбор и думает, что это его выбор, а не незаметной рекламы, жертвой которой он стал.

Дробное воздействие

Один из способов избежать контроля самосознания системы – раздробить внедряемую информацию на несколько порций, для того, чтобы сборку она прошла уже на информационном уровне внутри системы. Вещественный пример – бинарное оружие, когда два или более сравнительно безвредных вещества вступают в реакцию и образуют очень токсичное соединение.
Заключение

Ничуть не умаляя вещественной составляющей живых объектов (вирусов), выставляя на передний план информационную составляющую, мы только отдаем ей должное. В желании «посмотреть на вещи с другой стороны» полагаем, что пришло время сделать это с позиции новой науки – науки о информационных живых существах – ИНФОРМАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ. Умение «видеть не только листья, ветки, но и промежутки между ними в кроне дерева» дополнит картину Мира. 

Постоянный адрес ссылки:

Вирусы ноосферы

Оценка новости


Иллюстрация к новости : мировой рынок клинических исследований перевалил за $100 млрд

Мировой рынок клинических исследований перевалил за $100 млрд

Компания Synergy Research Group, специализирующаяся на анализе рынка клинических исследований лекарств, представила очередной выпуск Оранжевой книги - регулярного аналитического отчета, посвященного рынку клинических исследований (КИ) в России.

По данным, представленным в исследовании, в 2008 году Росздравнадзором было выдано 615 разрешений на проведение КИ лекарственных препаратов на территории России. По сравнению с прошлым годом рост количества исследований составил 9%.

Спонсорами исследований стали компании-производители из 36 стран. Больше всего лекарств будут испытывать на пациентах российские производители - 201 новое КИ, за ними идут компании из США (145), далее - Германия (60), Великобритания (43) и Швейцария (34). Всего в клинических исследованиях, начатых в 2008 году, примет участие 60,643 тысяч пациентов.

В 2008 году максимальное количество исследований среди зарубежных компаний проведет швейцарская компания Novartis (22 новых КИ), среди российских производителей - это ОАО "Валента Фармацевтика", инициировавшая 14 новых клинических исследований.

Первое место среди российских исследовательских центров по количеству новых исследований в 2008 году с большим отрывом занимает Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова. На его базе будет проведено 104 новых клинических исследования.

"В 2008 году почти три четверти всех новых исследований (73%), было инициировано в семи ведущих терапевтических областях: 91 КИ было инициировано в онклогии; 87 клинических исследования - в области лечения болезней системы кровообращения; 60 - органов дыхания; 57 - эндокринной системы и расстройств питания; 54 - костно-мышечной системы; 51 КИ - в области инфекционных заболеваний и 50 было посвящено лечению болезней нервной системы", - рассказал директор по развитию бизнеса Synergy Research Group Игорь Стефанов.

На сегодняшний день в России насчитывается 946 учреждений здравоохранения, аккредитованных для проведения клинических исследований лекарственных средств, отметил эксперт. В 2008 году в российских исследовательских центрах было проведено 13 инспекций американского контрольного агентства FDA. Это рекордное количество, начиная с 1995 года, когда в России была проведена первая инспекция FDA.

По данным отраслевых аналитиков, мировой рынок КИ (включая КИ всех фаз, в том числе маркетинговые исследования) перевалил за $100 млрд. Рынок КИ ЛС в России колеблется в диапазоне $300-400 млн. Рынок СRO-компаний (посредников, проводящих по заказу производителя КИ на клинической базе) в России оценивался в 2006 году в $16 млн, в 2007 - $18,2 млн, прогноз на 2008 год - $20,8 млн.

За участие 1 пациента в КИ ЛС инвесторы платят ученым гонорар $3-4 тысячи. Такую же сумму платит инвестор CRO-компании за мониторинг результатов КИ ЛС каждого пациента.

Постоянный адрес ссылки:

Мировой рынок клинических исследований перевалил за $100 млрд

Оценка новости


От рассеянного склероза защищает голод

Голодание облегчает симптомы рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний. Мыши с состоянием, аналогичным рассеянному склерозу, которых на 48 часов лишили пищи, за это время получили гораздо меньше повреждений мозга и лучше показали себя в тестах на равновесие, перемещение, а симптомы слабости и паралича у них были заметно меньше. Автор работы, Джузеппе Метарезе из университета Неаполя, надеется, что сочетание диеты с лекарствами позволит в будущем останавливать рассеянный склероз.

Сейчас больным рассеянным склерозом рекомендуют есть от души, и никто не собирается прописывать пациентам голодание. Матарезе надеется выделить компоненты диеты, оказывающие самое сильное влияние на автоиммунные заболевания.

Рассеянный склероз пока не имеют лечить (современными средствами его можно только замедлить). Тем не менее у ученых есть некоторые новинки. Одна из них – гормон лептин, выделяемый жировыми клетками после еды, чтобы перебить аппетит. Матарезе обнаружил, что непосредственно перед началом болезни выработка лептина у мышей удваивалась. Но у тех особей, которые ничего не ели 48 часов (аналогичных 7-10 суткам для людей) – уровень лептина приближался к норме. Матарезе также обнаружил, что нейроны в поврежденных тканях мозга также вырабатывали лептин.

Постоянный адрес ссылки:

От рассеянного склероза защищает голод

Оценка новости


Парадигма подавления симпатической системы при хронической сердечной недостаточности

Айрин Гаврас, Атанасиос Дж. Манолис, Хараламбос Гаврас
Отдел гипертонии и атеросклероза, факультет терапии, Медицинская школа Университета Бостона, Бостон, Массачусетс, США

Значение какого-либо нового, внедряемого в практику терапевтического подхода определяется, главным образом, двумя факторами: 1) направлен ли он на лечение распространенной патологии, которая поражает многих людей и определяет их работоспособность и качество жизни в течение длительного времени; и 2) является ли эта методика лечения достаточно дешевой и легкодоступной для пациентов не только в индустриально развитых, но и в развивающихся странах, где живет большинство населения Земли. В последние годы растет смертность от сердечной недостаточности, в то время как смертность от других сердечно-сосудистых заболеваний снижается. В основе этой тенденции лежит несколько факторов, включая, как ни странно, успехи в лечении воспалительных и ишемических заболеваний сердца, гипертонии и других состояний, ведущих к сердечной недостаточности, а также увеличение продолжительности жизни. Действительно, в настоящее время от сердечной недостаточности в США страдает 5 млн. человек, из которых более 75% старше 65 лет [I]. Аналогичные тенденции наблюдаются во всем мире, частично в результате успешного осуществления различных программ здравоохранения, а также повышения жизненного уровня. Это означает, что в стареющем населении будет продолжать расти заболеваемость сердечно-сосудистой патологией и ее распространенность.

Как хроническое, неизбежно прогрессирующее заболевание, сердечная недостаточность требует пожизненного поддерживающего лечения несколькими лекарственными средствами. Даже при самой эффективной терапии, которая в настоящее время включает ингибиторы ангиотензин-превращающе го фермента (АПФ) со стандартными диуретиками и инотропными препаратами прошлого поколения или без них, от сердечной недостаточности умирает от 10 до 20% больных в первый год после постановки диагноза и 50% в течение 5 лет. Более того, оставшиеся годы жизни таких больных омрачаются изнуряющими проявлениями заболевания и побочными эффектами лекарственных препаратов. Разумеется, здесь имеется большое поле для деятельности по улучшению схем лечения, что стало очевидным как для ученых-исследователей, так и для фармацевтических фирм.

Интенсивные исследования, проведенные за последние несколько десятилетий по патогенезу сердечной недостаточности, постепенно изменили наши представления об этом патологическом состоянии. Прошлое поколение врачей рассматривало его, главным образом, как недостаточность насосной функции, ведущее к объемной перегрузке жидкостью, для лечения применяли дигиталис и диуретики. Kelly и соавт. [2] выдвинули несколько иную концепцию: для уменьшения недостаточности насосной функции и повышения перфузии тканей они предлагали снижать постнагрузку (afterload), a не преднагрузку (preload); в последующем Cohn [3] пропагандировал эту концепцию; однако, несмотря на это, сердечную недостаточность продолжали лечить преимущественно диуретиками и препаратами, стимулирующими инотропную функцию. Нет данных о том, что любая из этих двух методик терапии продлевает жизнь, но клинический опыт показывает, что такое лечение обеспечивает непосредственное облегчение симптомов. За несколько лет было испытано несколько вазодилататоров, но от их применения по различным причинам отказывались.

В настоящее время признано, что прогрессирующее ухудшение функции миокарда и его способности к восстановлению объясняется в значительной степени не гемодинамической перегрузкой самой по себе, а нейрогормональной активацией, сопровождающей гемодинамическую декомпенсацию. Показано, что влияние на миокард высоких уровней ангиотензина II и норадреналина вызывает обширные некрозы [4, 5], а активация симпатической системы представляется как причиной, так и маркером утяжеляющейся сердечной недостаточности [6, 7]. Как уже известно, в развитии так называемой нейрогормональной активации участвует много гуморальных факторов, например, такие физиологически активные вещества, как цитокины и фактор некроза опухолей. Однако клинически значимые результаты приносит обуздание двух главных прессорных систем, а именно - системы ренина-ангиотензина и симпатической нервной системы (СНС). Исследования последних лет показали, что их повреждающее влияние обусловлено не только системным прессорным эффектом, но также и их местным аутокринным/паракринным/интракринным действием (autocrine/paracrine/intracrine effect) на кардиомиоциты и окружающие ткани [8, 9].

В 1977 году [10] был впервые предложен метод лечения застойной сердечной недостаточности, заключающийся в подавлении ренин-ангиотензиновой системы с помощью саралазина ацетата (saralasin acetate) - антагониста рецепторов к ангиотензину II. Ценность такого подхода была затем убедительно подтверждена в клинических работах по применению парентеральных и оральных ингибиторов АПФ. Эти первые исследования носили преимущественно описательных характер, они включали регистрацию гемодинамических, электрокардиографических и других клинических параметров до и во время лечения ингибиторами АПФ. Результаты были неизменно положительными и поэтому привлекли внимание фармацевтических фирм, несколько из которых предложили свои собственные ингибиторы АПФ, при этом все компании были заинтересованы в использовании своих антигипертензивных препаратов в данной новой области. Это побудило их организовать для обмена информацией многочисленные конгрессы, специализированные симпозиумы, а также национальные и международные конференции и другие мероприятия. Они также были очень заинтересованы в организации и финансировании крупных конролированных многоцентровых исследований, чтобы подтвердить, что их продукция улучшает прогноз у больных с сердечной недостаточностью. Первая подобная работа - Северо-скандинавское кооперативное исследование влияния эналаприла на выживание [11] показала, что такое лечение способно уменьшить выраженность сердечной недостаточности и смертность от нее. Другие сравнительные исследования по лечению разнообразными ингибиторами АПФ в сравнении с инотропными, диуретическими и сосудорасширяющими препаратами привели к тому, что применение ингибиторов АПФ стало стандартной терапией дисфункции левого желудочка, особенно после инфаркта миокарда, причем их рекомендуют начинать принимать до наступления явной систолической недостаточности. Недавнее внедрение в практику оральных антагонистов рецепторов к ангиотензину II показало, что эти препараты могут быть, по крайней мере, столь же эффективными в улучшении гемодинамики, и даже, возможно, более действенными в предотвращении внезапной смерти [12] у таких больных. Это открытие вновь стимулировало интерес со стороны фармацевтической промышленности, организовавшей многочисленные конгрессы, симпозиумы и многоцентровые контролированные работы для изучения и распространения этого нового подхода к лечению. Несомненно, такая активная научная работа и распространение ее результатов помогли улучшить и продлить жизнь многих больных с сердечной недостаточностью.

Лечение сердечной недостаточности с помощью подавления СНС прошло несколько другой путь. Вначале с этой целью пытались применять ганглиоблокаторы [2] или альфа-адреноблокаторы [13]; обе эти группы препаратов рассматривались преимущественно как сосудорасширяющие средства. Но вскоре от такого лечения отказались по различным причинам, включая отсутствие длительного положительного эффекта. Затем попытались применять клонидин (clonidine) [14, 15], который также рассматривали как вазодилататор, но и от него отказались из-за опасений подавления сократимости миокарда, в то время как позитивные инотропные препараты все еще оставались стандартными средствами лечения недостаточности насосной функции миокарда. От применения бета-адреноблокаторов воздерживались многие годы из-за непосредственного подавления ими сократимости миокарда, хотя в некоторых работах была показано, что они положительно сказываются на экономии энергии миокарда в отдаленные сроки [16,17]. Тем не менее, накопление данных клинических и фундаментальных исследований постепенно привели к осознанию того, что осуществление бета-адреноблокады, на самом деле, может в большинстве случаев давать положительный эффект в отдаленные сроки, несмотря на риск раннего усиления гемодинамических нарушений. Как и в случае ингибиторов АПФ, эти обнадеживающие результаты привлекли внимание фармацевтических фирм, особенно тех, которые в 1990-х годах выпускали бета-адреноблокады 2 и 3 поколения - такие, как бисопролол (bisoprolol), буциндолола гидрохлорид (bucindolol hydrochloride) и карведилол (carvedilol). Эти фармацевтические компании финансировали крупные многоцентровые контролированные исследования [18, 19], организовали многочисленные научные конференции и специализированные симпозиумы, а также содействовали публикации достижений научных работ по данной проблематике в приложениях к журналам и в информационных письмах, обеспечивая широкое распространение этой информации. Хотя данные об исходах не всегда были положительными (например, результаты исследования в Австралии и в Новой Зеландии не выявили уменьшения смертности, как и более ранние работы по бисопрололу), эта деятельность вызвала большой энтузиазм, который в значительной степени представляется обоснованным. Однако некоторые опытные исследователи-клиницисты отмечают, что следует проявлять осторожность, особенно в отношении подбора больных, которым это лечение действительно показано [20].

Тем не менее, существует другой способ подавления СНС при сердечной недостаточности - центральное подавление СНС клонидином, которое позволяет восстановить анатомическое равновесие, и. возможно не представляет непосредственного риска подавления функции левого желудочка, наблюдаемого при бета-блокаде. За последние 3-4 года по инициативе самих клиницистов была проведена серия работ (среди них - и наше исследование) [21-26], причем некоторые из них носили только описательный характер, другие были контролированы по плацебо, в ряде из них применялись и ингибиторы АПФ; длительность данных работ составляла до нескольких месяцев. Результаты этих исследований были неизменно положительными: они показали, что клонидин улучшает функциональные возможности (на что указывает повышение толерантности к нагрузке), при этом различные другие гемодинамические показатели либо улучшаются, либо не изменяются. Что более важно, клонидин коррегирует анатомический дисбаланс и смягчает большинство индексов аритмогенного потенциала (например, изменчивость частоты сердечных сокращений и связанные с ней параметры при Холтеровском [Holter] мониторировании), и он действительно уменьшает частоту и тяжесть желудочковой эктопии, представляющей собой главную причину внезапной смерти при сердечной недостаточности. Все же, несмотря на многочисленные усилия, ни одна компания пока не проявила интерес в финансировании крупных контролированных исследований, направленных на то, чтобы показать значение таких изменений на исходы у больных в отделенные сроки [27]. Выявленное при клинических работах благоприятное действие клонидина при сердечной недостаточности известно узкому кругу ученых-кардиологов, но врачи общей практики, которые лечат 90% больных с хронической сердечной недостаточностью совсем не знают об этих достижениях.

20 или 30 лет назад журналы, предназначенные для широких кругов врачей-клиницистов, принимали рукописи от исследователей о результатах даже небольших клинических испытаний в том случае, если эти работы были правильно построены и отвечали строгим научным принципам. Сегодня эти журналы принимают только результаты крупных, двойных-слепых, конролированных по плацебо исследований, проведение которых требует больших финансовых затрат, возможных только при поддержке фармацевтических компаний. Но, естественно, компании финансируют только исследования по своей собственной запатентованной продукции, в результате которых они могут получить большие доходы. Партнерство между промышленностью и учеными стимулируется ожиданием прибыли. У клонидина же коммерческие перспективы невелики: это старый и дешевый препарат, срок его патента давно истек, но для него в настоящее время открывается новая область применения, которая, возможно, позволит облегчить и продлить жизнь многим больным. Это может представлять особый интерес для врачей в тех странах, где для широких слоев населения недоступны препараты, уже доказавшие свою эффективность у больных с сердечной недостаточностью: новейшие ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину II и (бета-блокаторы. Однако не проводилось симпозиумов, не выпускались дополнительные номера журналов или информационные письма, которые бы позволили распространить эту информацию, и данное открытие не обладает столь броским, привлекательным для издателей образом достижения науки, как генная инженерия.

Как же разрешить эту проблему? История аспирина в роли антитромботического препарата или "возрождение" спиронолактона в качестве вспомогательного средства при подавлении АПФ у больных с сердечной недостаточностью показывают, что старый, недорогой, широкодоступный препарат, у которого открывается новая область применения, может все же вызывать достаточный интерес - если не у предпринимателей, то у людей, определяющих политику в здравоохранении, чтобы получить разрешение на его формальное испытание. С другой стороны, фармацевтические компании могут финансировать исследования по применению аналогичных лекарственных средств, патент на которые еще не истек, например, альфа2-агонистов, оказывающих центральное действие, подавляющее СНС -таких, как моксонидин (moxonidine) или рилменидин (rilmenidine), конечно, если они окажутся столь же эффективными, как и клонидин. По крайней мере, такие исследования позволят распространить касающуюся этого вопроса информацию, которую можно будет экстраполировать на все члены этого класса препаратов. Для страховых компаний или правительственных структур может представить интерес также финансирование исследований, предназначенных для оценки не только клинической эффективности, но и соотношения "стоимость-эффективность". Структуры, управляющие здравоохранением, обычно находятся под двойным давлением - с одной стороны, необходимости внедрения дорогих новых методик, с другой стороны - ограниченности бюджета [28].

Фармакоэкономическая оценка старого препарата с известной безопасностью и весьма вероятной способностью улучшить результаты лечения должна представлять особый интерес для таких организаций, поскольку как на непосредственную фазу клинического применения, так и на последующее наблюдение за больными затраты ниже, чем на испытание новых препаратов.

Постоянный адрес ссылки:

Парадигма подавления симпатической системы при хронической сердечной недостаточности

Оценка новости


Психические расстройства наносят больший ущерб, чем даже преступность

Какой ущерб наносят среднестатистическому государству психические расстройства? Оказывается, весьма существенный. Так, например, в Великобритании общие расходы на лечение больных с расстройствами психики, а также ущерб, наносимый государству их нетрудоспособностью, в сумме оказываются больше, чем весь ущерб, наносимый стране преступностью.

По данным “Sainsbury Center for Mental Health”, ежегодные расходы на лечение больных, оплачиваемые через Национальный фонд медицинского страхования, составляют 12.5 миллиарда фунтов стерлингов, тогда как неработоспособность больных (около 39% из них вообще не могут работать) отнимает у государства еще 23.1 миллиарда фунтов стерлингов в год. “Большинство людей, страдающих расстройствами психики, работают вовсе не потому, что не могут работать – они лишаются рабочих мест из-за искусственных ограничений, определяемых законодательством, и предвзятого отношения работодателей, – считает доктор Матт Мейен, исполнительный директор Центра. – И, к сожалению, если законодательство можно изменить, то изменить самих людей намного сложнее.”

Постоянный адрес ссылки:

Психические расстройства наносят больший ущерб, чем даже преступность

Оценка новости


Материал добавлен пользователем medafarm

Этот «нетрадиционный» традиционный мануальный массаж

К нетрадиционной медицине в наше время принято относить: лечение лекарственными растениями, точечный и некоторые другие виды массажа, иглоукалывание и многое другое, чем издавна лечились наши предки. Однако если эти способы лечения использовались издавна, то получается, что они самые традиционные, то есть как бы «освященные традицией».

Вот, к примеру, можно вспомнить такой «нетрадиционный» метод лечения - мануальную терапию. Многие думают, что мануальная терапия является одной из разновидностей массажа. На самом деле это не так. С помощью массажа воздействуют, прежде всего, на мягкие ткани (кожу, мышцы), в то время как объект воздействия мануальной терапии — кости и суставы.

С помощью мануальной терапии можно излечить не только болезни позвоночника. Конечно, основными показаниями для визита к врачу-мануалисту являются нарушение осанки, сколиоз, остеохондроз, радикулит, артроз и некоторые другие заболевания, связанные с работой позвоночника, но помогает мануальная терапия и при других заболеваниях. Объясняется это тем, что между внутренними органами человека и позвоночником существует тесная рефлекторная связь. Чаще всего мануальная терапия бывает болезненной, если врач не до конца еще овладел необходимой техникой. Опытный же специалист подобных ощущений не допускает.

Специалисты отмечают, что для большинства недугов, которые врачует мануальная терапия, достаточно 5—6 сеансов. При большем количестве сеансов связки позвоночника могут перерастянуться и возникнет опасность его балансировки. Пациента, обращающегося к мануалисту за помощью, должно насторожить, если врач предлагает провести сразу этак 15—20 сеансов. Очевидно, такого «специалиста» волнует не столько лечебный, сколько материальный эффект.

Постоянный адрес ссылки:

Этот «нетрадиционный» традиционный мануальный массаж

Оценка новости


Изображение к заметке - «выключение» всего одного гена вылечит рак

«Выключение» всего одного гена вылечит рак

Исследователи Стенфордского университета научились обманывать раковые клетки путем кратковременного нарушения работы гена, вызывающего развитие рака. Небольшая передышка, по мнению исследователей, дает возможность клеткам изменить злокачественный характер.

Обычно рак развивается после того, как в клетке накапливаются мутации в генах, подавляющих развитие опухоли. Исследователи полагали, что раковые клетки будут избегать попыток исправить какие-либо генетические нарушения, особенно после окончания лечения. Но, согласно результатам исследования, исправление последовательности только одного мутантного гена может навсегда изменить течение рака.

«Никто никогда не видел, чтобы выключение работы ракового гена на несколько дней приводило к необратимым изменениям. Большинство людей полагает, что после прекращения лечения опухоль возродится», – сообщает Дин Фелшер (Dean Felsher), профессор онкологии, возглавлявший исследование.

Фелшер и его коллеги вели работу с геном MYC, который в норме отвечает за рост и деление клеток. Во многих видах рака, таких как лимфома, рак груди, простаты, деятельность этого гена вызывает избыточный синтез белка, который приводит к быстрому развитию признаков опухоли. «Все, что вы знаете про MYC применимо к большому числу опухолей», – сообщил Фелшер.

Фелшер вывел клетки рака кости, содержащие измененный MYC, действие которого может быть остановлено специфической молекулой. Он сделал инъекцию этих клеток мышам, что привело к развитию рака кости. Затем он кормил мышей «молекулой-выключателем» MYC, деятельность гена прекратилась и клетки превратились в нормальные. Через 10 дней Фелшер прекратил лечение, однако, вместо превращения в злокачественные, эти клетки погибли.

Фелшер предупредил, что результаты его исследования не могут применяться ко всем видам рака. Его предыдущие работы показывают, что MYC, как и все онкогены, может привести к развитию опухоли различными путями. Поэтому эффекты его блокировки могут значительно варьировать.

Постоянный адрес ссылки:

«выключение» всего одного гена вылечит рак

Оценка новости


Острый пиелонефрит

Острый пиелонефрит представляет собой острый воспалительный процесс в почечной паренхиме и чашечно-лоханочной системе. В большинстве случаев он протекает как тяжелое инфекционное заболевание, сопровождающееся выраженной интоксикацией. Острый пиелонефрит может быть первичным, если ему не предшествуют заболевания почек и мочевых путей, и вторичным, если он возникает на почве другого урологического заболевания, «приводящего к нарушению оттока мочи либо расстройству крово-и лимфообращения в почке. Заболевание встречается во всех возрастных группах, однако им чаще болеют дети, а также женщины молодого и среднего возраста.

Острый пиелонефрит составляет 10–15% всех заболеваний почек.В течении острого пиелонефрита различают две стадии: серозное и гнойное воспаление. Гнойные формы пиелонефрита развиваются у 25–30% больных.К тяжелым гнойным воспалительным процессам почки относят апостематозный (гнойничковый) пиелонефрит, карбункул и абсцесс почки. В ряде случаев заболевание может осложниться сосоч-ковым некрозом (некротический папиллит).

Первичный острый пиелонефрит.

Первичным условно называют пиелонефрит, возникающий без предшествовавшего заболевания почки или мочевых путей, хотя в большинстве случаев и первичному пиелонефриту предшествуют хотя бы кратковременные и неуловимые обычными методами исследования нарушения уродинамики. При первичном пиелонефрите микроорганизмы проникают в почку гематогенным путем из отдаленных очагов инфекции.

Симптоматика и клиническое течение.

Для первичного острого пиелонефрита характерна триада симптомов — высокая температура тела, боль в поясничной области, изменения в моче, характерные для воспалительного процесса (лейкоцитурия, бактериурия). В клинической картине различают общие и местные симптомы. Первичный острый пиелонефрит сначала проявляется общими симптомами: ознобом, повышением температуры тела до высоких цифр, обильным потоотделением и головной болью (преимущественно в лобных долях), болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, общим недомоганием. Язык сухой, обложен. Пульс частый.

Такие признаки наблюдаются при разнообразных инфекционных заболеваниях, поэтому возможны диагностические ошибки. Местные симптомы связаны с появлением болей в области почки, пораженной воспалительным процессом (т. е. в поясничной области, в подреберье).Боли могут быть интенсивными, но тупыми и носят постоянный, а не приступообразный характер.Температура тела по вечерам достигает 39–40 ° и снижается к утру до 37,5–38 °С. Симптом Пастернацкого положительный. Мочеиспускание, как правило, не нарушено, кроме тех случаев, когда острый пиелонефрит является осложнением острого цистита либо приводит к воспалительному процессу в мочевом пузыре. Количество мочи чаще уменьшено вследствие обильного потоотделения.

У детей, особенно раннего возраста, нередко острый пиелонефрит проявляется высокой температурой тела, рвотой, возбуждением, менингеальными симптомами, лейкоцитурией. Подобная клиническая картина наблюдается у детей при ряде других инфекционно-воспалительных заболеваний, поэтому распознавание острого пиелонефрита у них в начале заболевания особенно сложно. Наиболее ярко эти симптомы выражены у новорожденных и грудных детей.Старшие дети жалуются на головную боль, частые болезненные мочеиспускания.

Диагноз.

В диагностике острого первичного пиелонефрита основным критерием являются клиническая симптоматика и результаты лабораторных исследований. В ранней стадии острого первичного пиелонефрита, когда еще отсутствует лейкоцитурия, клиническая картина заболевания нередко ошибочно расценивается как проявление холецистита, аппендицита, гриппа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний. В связи с этим распознавание первичного острого пиелонефрита представляет весьма важную и ответственную задачу.

В анамнезе обращают внимание на наличие гнойных очагов в организме (фурункул, гайморит, пульпит, мастит, остеомиелит и др.), а также на перенесенные инфекционные заболевания (грипп, ангина, пневмония, холецистит, энтероколит и др.). В тех случаях, когда имеются характерные симптомы первичного острого пиелонефрита (повышение температуры тела, боли в поясничной области и изменения в моче, указывающие на воспалительный процесс), распознавание заболевания не вызывает трудностей.

Наибольшее значение в диагностике острого пиелонефрита имеют лабораторные методы исследования, в первую очередь выявление бактериурии и лейкоцитурии с определением их степени, активных лейкоцитов мочи и клеток Штернгеймера — Мальбина. Активные лейкоциты — это лейкоциты, попавшие в мочу из очага воспаления в мочевых путях, активно фагоцитирующие бактерии. При микроскопии осадка мочи отмечается броуновское движение протоплазмы. При добавлении к осадку мочи капли метиленового синего наряду с броуновским движением протоплазмы отмечается бледно-голубое окрашивание лейкоцитов в связи с поступлением красителя внутрь для выравнивания осмотической концентрации внутри и вне клетки (клетки Штернгеймера— Мальбина). Как активные лейкоциты, так и клетки Штернгеймера — Мальбина свидетельствуют о наличии активного воспаления в мочевых путях.

Бактериологическое исследование мочи имеет целью не только выяснение характера микрофлоры, но и количественное ее определение, т. е. подсчет количества микроорганизмов в 1 мл мочи. В настоящее время установлено, что в моче у здоровых людей нередко можно обнаружить микроорганизмы, в том числе и условно-патогенные (кишечная палочка и протей), так как в дистальном отделе мочеиспускательного канала и у женщин, и у мужчин постоянно вегетирует микрофлора. Однако если у здоровых лиц в свежевыпущенной моче, как правило, обнаруживают не более 2–10 микроорганизмов в 1 мл мочи, то при возникновении инфекционного процесса в почках или мочевых путях происходит существенное увеличение степени бактериурии — 10й и более микроорганизмов в 1 мл мочи.

Укоренившееся мнение о необходимости взятия мочи для бактериологического исследования у женщин путем катетеризации мочевого пузыря неверно, так как при проведении катетера по уретре происходит инфицирование мочевого пузыря. В связи с этим для исследования берут среднюю порцию мочи при самостоятельном мочеиспускании после предварительной тщательной обработки наружных половых органов в области наружного отверстия мочеиспукательного канала ватным шариком, смоченным антисептическим раствором (раствор фурацилина 1:5000, 2% раствор борной кислоты и др.). Посев мочи должен быть произведен при комнатной температуре или не позднее 4 ч при хранении в холодильнике (+4 °С).

Определение степени бактериурии в диагностике острого первичного (гематогенного) пиелонефрита играет исключительно важную роль, так как этот симптом появляется в первые дни заболевания, гораздо раньше лейкоцитурии, и в ряде случаев может быть единственным характерным его признаком. Это исследование может быть выполнено с использованием различных упрощенных методик посева мочи на плотную питательную среду (агар), методом химической реакции с ТТХ (трифенилтетразолий-хлорид), когда по интенсивности окраски можно судить о степени бактериурии, и с помощью микроскопии осадка мочи, предпочтительнее с ф аз ово контрастны ми устройствами ФК и МФА–2.

В последние годы появилась возможность определять степень бактериурии влечение 2–6 ч по изменению оптической плотности мочи или с помощью специальных пластин (урикульт). Одновременно производится определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам и химиопрепаратам различными методиками.
Важно сочетать бактериологические и бактериоскопические методы выявления бактериурии. У некоторых больных с острым первичным пиелонефритом после применения антибактериальных препаратов спустя 12–24 ч посев мочи уже не дает роста микроорганизмов, хотя микроскопия осадка мочи позволяет еще обнаружить 10 и более бактерий в 1 мл.

Существенным признаком острого пиелонефрита является лейкоцитурия, которая бывает значительной (более 30–40 лейкоцитов в поле зрения), активные лейкоциты выявляют у всех больных, клетки Штернгеймера — Мальбина — более чем у половины из них.Протеинурия наблюдается у большинства больных, но количество белка в моче не превышает 1 г/л. Реже отмечается небольшая цилиндрурия, которая указывает на вовлечение в воспалительный процесс клубочкового аппарата. Изменения со стороны крови выражаются в виде лейкоцитоза со сдвигом влево формулы белой крови и увеличения СОЭ.

Учитывая принципиальную разницу в лечебной тактике при первичном и вторичном остром пиелонефрите для их дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо определить характер оттока мочи из почек. Если он не нарушен, то имеет место первичный пиелонефрит, если нарушен — вторичный.Для этих целей применяют ультразвуковое исследование почек (как менее инвазивный и малотравматичный метод), экскреторную урографию, радиоизотопную урографию и хромоцистоскопию.

Нормальное выделение индигокармина при хромоцистоскопии позволяет высказаться в пользу первичного воспалительного процесса в почке. Однако с большей уверенностью установить этот диагноз можно с помощью экскреторной урографии, которая выявляет нормальную или незначительно сниженную функцию пораженной почки и отсутствие препятствий оттоку мочи. Исследование необходимо начинать с обзорной рентгенографии мочевого тракта.

Дифференциальная диагностика.

Острый пиелонефрит чаще всего приходится дифференцировать с общими инфекционными заболеваниями (сепсис, грипп и др.), а также с острым аппендицитом и острым холециститом. Трудности в дифференциальной диагностике возникают обычно в первые дни заболевания, когда отсутствуют его характерные клинические симптомы.

Наиболее существенным признаком острого пиелонефрита в первые дни заболевания является бактериурия, еще не сопровождающаяся лейкоцитурией. В более поздние сроки трудности дифференциальной диагностики с общими инфекционными заболеваниями возникают при ограниченном воспалительном процессе в почке, когда он под воздействием назначенного антибактериального лечения постепенно идет на убыль и клинические симптомы заболевания становятся еще более неясными.В этих случаях умеренная лейкоцитурия и наличие активных лейкоцитов в моче свидетельствуют в пользу пиелонефрита.

Необходимость в дифференцировании острого пиелонефрита и острого аппендицита возникает при тазовом расположении червеобразного отростка, так как в этих случаях отмечается учащение мочеиспускания — поллакиурия. Однако постепенно нарастающие боли в пахово-подвздошной области и симптомы раздражения брюшины свидетельствуют о наличии острого аппендицита. Кроме того, при пальпации через прямую кишку определяется резкая болезненность.

При ретроцекальном расположении червеобразного отростка симптомы раздражения брюшины обычно отсутствуют, но при этом характер болей и локализация их специфичны для аппендицита. При остром аппендиците в отличие от острого пиелонефрита боли обычно возникают в эпигастральной области, сопровождаются тошнотой и рвотой, а затем локализуются в правой подвздошной области.Температура тела при остром аппендиците повышается постепенно и стойко держится на высоких цифрах, а при остром пиелонефрите внезапно повышается до 38,5–39 °С, сопровождаясь ознобом и проливным потом и резко, снижаясь по утрам до субнормальных цифр.

При дифференциальной диагностике острого пиелонефрита и острого холецистита следует учитывать, что для последнего характерны боли в правом подреберье с иррадиацией в лопатку и плечо, симптомы раздражения брюшины, горечь во рту.

Важное значение в дифференциальной диагностике острого пиелонефрита с перечисленными заболеваниями имеют результаты исследования мочи. Лейкоцитурия, значительная бактериурия и большое количество активных лейкоцитов в моче — патогномонич-ные признаки острого пиелонефрита.

Лечение.

При первичном остром пиелонефрите в большинстве случаев лечение консервативное, больной должен быть госпитализирован в стационар.Режим больного — постельный. Рекомендуют обильное питье (соки, морсы) по 2–2,5 л в сутки, пищу, богатую углеводами (пудинги, легкие мучные блюда, сырые и вареные фрукты и т.п.), и кисломолочные продукты (творог, кефир и т.п.). В связи с происходящим при остром пиелонефрите повышенным распадом белка больным назначают парентеральное введение белковых препаратов.При улучшении состояния больного диету расширяют за счет легкоусвояемых белков. Поваренную соль не ограничивают, если у больного нет тяжелого двустороннего поражения почек с повышением артериального давления.

Основной лечебной мерой является воздействие на возбудителя заболевания антибиотиками и химическими антибактериальными препаратами в соответствии с данными антибиограммы, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия при наличии иммунодефицита. При остром пиелонефрите лечение следует начинать с наиболее эффективных антибиотиков и химических антибактериальных препаратов, к которым чувствительна микрофлора мочи, чтобы возможно быстрее ликвидировать воспалительный процесс в почке, не допуская перехода его в гнойно-деструктивную форму.

В тех случаях, когда нельзя быстро определить чувствительность возбудителя к современным антибактериальным препаратам, приходится ориентировочно судить о чувствительности по тому виду, к которому относится данный микроорганизм, так как имеются сведения о примерной чувствительности основных возбудителей пиелонефрита к современным антибактериальным препаратам. Если у больного с острым пиелонефритом не удается выделить из мочи возбудителя заболевания, то скорее всего проведенное до поступления в стационар антибактериальное лечение оказалось эффективным и его следует продолжить.

Чтобы уменьшить вероятность рецидива пиелонефрита и перехода его в хроническую форму, антибактериальная терапия должна продолжаться непрерывно не менее 6 нед. Это связано с тем, что при благоприятном течении острого пиелонефрита от момента проникновения инфекции в почку до полной ликвидации воспалительного процесса проходит в среднем 5 нед.В последние годы антибактериальные препараты успешно комбинируют с лекарственными средствами, дающими иммуностимулирующий эффект.

У большинства больных при рано начатом лечении течение острого первичного пиелонефрита благоприятное. Спустя 3–5 сут температура тела снижается до нормальных цифр, улучшается общее состояние, уменьшаются, а затем проходят боли в поясничной области, нормализуется гемограмма, уменьшается токсичность крови по уровню средних молекул, р–2-микроглобулина и парамецийному тесту.

Бактериурия исчезает в течение 7 дней, лейкоцитурия — позже, спустя 7–10 дней после бактериурии. СОЭ уменьшается до нормальных цифр в ближайшие 3–4 нед. Более продолжительное время сохраняется общая слабость, но примерно через 3–4 нед от начала заболевания у большинства больных наступает клиническое выздоровление.У некоторых больных при неблагоприятных условиях (особо вирулентная инфекция, значительное ослабление иммунобиологических сил организма) первичный острый пиелонефрит может протекать бурно; через 2–3 сут развивается апостематозный пиелонефрит или возникают множественные карбункулы почки, вследствие чего необходимо прибегать к оперативному вмешательству — декапсуляции почки, вскрытию гнойников, а при тотальном поражении — нефрэктомии.

При благоприятном течении острого первичного пиелонефрита больные находятся на стационарном лечении в среднем 10— 12 дней, после чего продолжают непрерывный прием антибактериальных препаратов до 6 нед в амбулаторных условиях под систематическим наблюдением уролога и контроля анализов мочи.

При наличии у больного ремиссии заболевания проводят курсы противорецидивного антибактериального лечения продолжительностью 7–10 дней ежемесячно в течение 6 мес. Для лечения целесообразно использовать те препараты, к которым ранее была выявлена чувствительность возбудителя пиелонефрита. В последующем при отсутствии признаков обострения заболевания контрольные обследования больного проводят 1 раз в 3 мес на протяжении 2 лет.

Необходимость противорецидивного лечения и длительного контрольного диспансерного наблюдения за больными, перенесшими острый первичный пиелонефрит, обусловлена тем, что при обследовании этих больных в отдаленные сроки (через 2–2,5 года после атаки пиелонефрита) устанавливают хроническую форму заболевания у 20–25% из них.

Прогноз.

При остром первичном пиелонефрите прогноз благоприятен, если проведенное антибактериальное лечение привело к стойкой ремиссии заболевания. Если же острый пиелонефрит переходит в хроническую форму, то прогноз становится неблагоприятным при развитии осложнений (хроническая почечная недостаточность, нефрогенная артериальная гипертензия, мочекаменная болезнь, пионефроз).

Вторичный острый пиелонефрит.

Отличается от первичного острого пиелонефрита по клинической картине большей выраженностью симптомов местного характера, что позволяет скорее и легче распознать заболевание.Самой частой причиной вторичного острого пиелонефрита являются камни почки и мочеточника, затем идут аномалии мочевых путей, беременность, стриктура мочеточника и мочеиспускательного канала, аденома предстательной железы, а у детей — вследствие нарушения уродинамики (осложнения в послеоперационном периоде, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, мочекаменная болезнь).

Симптоматика и клиническая картина.

При наличии камня или другого окклюзирующего фактора атаке пиелонефрита нередко предшествует типичный приступ почечной колики. Застой мочи и инфекция приводят к более выраженной клинической картине острого пиелонефрита, чем при первичном воспалительном процессе в почке. Самочувствие больного быстро ухудшается: повышается температура тела, которая удерживается на цифрах 38–39 °С, усиливаются общая слабость, адинамия, головная боль, жажда, сухость во рту, появляются рвота, эйфория, тахикардия.

Боли в поясничной области принимают постоянный интенсивный характер. Пальпируется увеличенная и болезненная почка. Усиливается и становится «огненной» болезненность при пальпации в подреберье, резко выражен симптом Пастернацкого. Наблюдается выраженное защитное напряжение поясничных мышц и мышц передней брюшной стенки. У детей вторичный гнойный пиелонефрит проявляется симптомами лихорадки: температура тела очень быстро достигает высоких цифр, чаще ремиттирующего характера. Появляется озноб потрясающего характера, возникающий нередко в одни и те же часы суток по несколько раз в день. Вслед за ознобом повышается температура тела до 39— 41 °С, резкая головная боль, затем потливость с падением температуры тела. До появления последующего озноба ребенок, особенно младшего возраста, находится в состоянии адинамии. В отличие от взрослых у детей на первый план в клинической картине выступают общие симптомы, а не местные, что может затруднить диагностику.

Для новорожденных и грудных детей характерна резкая гиперпирексия с нечетко выраженными менингеальными признаками, жажда, быстрое снижение массы тела. Отмечается болезненность при мочеиспускании.При пальпации поясничной области дети кричат и пытаются отодвинуть руку врача.

Диагностика.

В анамнезе обращают внимание на бывшие ранее приступы почечной колики и отхождение конкрементов, расстройства мочеиспускания, травмы, перенесенные ранее простатит, уретрит. Из объективных данных наиболее ценными для диагностики вторичного острого пиелонефрита являются высокая, гектического характера температура тела и особенно потрясающий озноб, а также перечисленные выше местные симптомы в области пораженной почки.

Для подтверждения диагноза важное значение имеют лабораторные методы исследования. Бактериурия и лейкоцитурия всегда выражены, кроме случаев полной окклюзии мочеточника пораженной почки. В моче содержится большое число активных лейкоцитов (50% и более) и у большинства больных обнаруживают клетки Штернгеймера — Мальбина. Бактериурия чаще, чем при первичном остром пиелонефрите, обусловлена бактериями группы протея и синегнойной палочкой. Часто наблюдается протеинурия с содержанием белка около 1 г/л. Иммунохимический анализ мочи выявляет наличие среди уропротеинов белков, молекулярная масса которых не превышает 200 000. Тубулярный тип протеинурии сочетается с ее селективным характером. Исследование мочи необходимо проводить несколько раз в течение суток, так как нередко у детей пиурия определяется не во всех порциях мочи.

Как правило, имеется высокий лейкоцитоз крови и сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево с нейтрофилезом за счет увеличения палочкоядерных нейтрофилов (до 15–20%, а иногда и более) и с появлением более юных форм. СОЭ всегда увеличена в среднем до 40–45 мм/час. Резко выражена токсичность крови (повышение содержания средних молекул и (3–2-микроглобулина в 3–4 раза, время жизни парамеций в крови менее 20 мин). Для детей с острым гнойным пиелонефритом характерна анемия, обусловленная гемолитическим воздействием инфекции и угнетеним функции кроветворной системы в связи с интоксикацией.

Для установления стороны заболевания при одностороннем пиелонефрите или наибольшего поражения при двустороннем процессе диагностическую ценность имеет определение сравнительного лейкоцитоза. Подсчитывают количество лейкоцитов в крови, взятой из пальца и обеих поясничных областей. Более высокий лейкоцитоз указывает на сторону заболевания.

Содержание мочевины в сыворотке крови бывает повышено примерно у 25–30% больных тяжелым вторичным острым пиелонефритом, так как у многих из них имеется двусторонний воспалительный процесс в почках. При одностороннем заболевании повышение содержания мочевины в сыворотке крови может зависеть от резорбции мочи из пораженной почки вследствие лоханочно-почечных рефлюксов и токсического воздействия на контралатеральную почку.

Хромоцистоскопия у больных вторичным острым пиелонефритом в ряде случаев позволяет установить наличие, степень и причину нарушения пассажа мочи из почки. Удается выявить буллезный отек устья мочеточника при камне в интрамуральном отделе мочеточника или уретероцеле как причину нарушения пассажа мочи.

Рентгенологические методы исследования занимают наиболее важное место в диагностике вторичного острого пиелонефрита. Обзорная рентгенография мочевой системы позволяет выявить дополнительные тени, подозрительные на камни в почке или мочеточнике, а также увеличенные размеры пораженной почки, нечеткость контура поясничной мышцы и легкий сколиоз позвоночника в сторону поражения. На экскреторных урограммах у больных с окклюзией мочевых путей тень рентгеноконтрастного вещества в пораженной почке и по ходу мочеточника или вовсе не определяется, или (при частичной непроходимости) появляется позже, заполняя расширенные выше препятствия мочеточник, лоханку и чашечки. Это лучше определяется на более поздних урограммах (через 40–50 мин, 1,5 ч и позже).Ультразвуковое исследование выявляет расширение чашечно-лоханочной системы, нередко с наличием в ней конкремента.

Ретроградную уретеропиелографию следует выполнять только по строгим показаниям. Она необходима при рентгенонегативных камнях или других причинах нарушения пассажа мочи, которые не удается четко установить без данного исследования, а в то же время нужно срочно решить вопрос об оперативном вмешательстве. При этом катетеризация мочеточника может иметь одновременно и лечебное значение.

Дифференциальная диагностика.

Так как основным фактором в развитии острого вторичного пиелонефрита является обструкция мочевых путей, то ранним клиническим симптомом являются боли в области пораженной почки, нередко типа почечной колики. Это обстоятельство облегчает дифференциальную диагностику острого вторичного пиелонефрита с общими инфекционными заболеваниями, острым аппендицитом и острым холециститом. Пальпируемость почки, положительный симптом Пастернацкого, дизурия, бактериурия, лейкоцитурия, большое количество активных лейкоцитов в моче, снижение или отсутствие функции почки на стороне заболевания свидетельствуют в пользу острого вторичного пиелонефрита.

Если его причиной является камень в нижней трети мочеточника, то в ряде случаев необходима дифференциальная диагностика с острым воспалением придатков матки. Боли внизу живота, сопровождающиеся симптомами раздражения тазовой части брюшины, увеличенные и болезненные придатки матки при влагалищном исследовании, отсутствие лейкоцитурии и бактериурии, ненарушенный пассаж мочи позволяют диагностировать острый аднексит. Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография и хромоцистоскопия, выявляющие нарушение оттока мочи при вторичном остром пиелонефрите.

Лечение.

При вторичном остром пиелонефрите лечение следует начинать с восстановления пассажа мочи из почки, что является принципиальным.При остром пиелонефрите, вызванном окклюзией мочеточника камнем небольших размеров, что позволяет надеяться на его самостоятельное отхождение в дальнейшем, и в ранние сроки (от 1 до 3 сут) от начала острого воспалительного процесса в почке попытка восстановления оттока мочи может быть предпринята с помощью катетеризации мочеточника. Если удается провести катетер мимо камня в лоханку, эвакуация ее содержимого приводит к быстрому купированию атаки пиелонефрита.

Если же катетеризация лоханки по тем или иным причинам (чаще всего в связи с непреодолимым препятствием в месте нахождения в мочеточнике камня) не удается, а лекарственная терапия не приводит к ликвидации атаки пиелонефрита в течение первых 3 сут, то производят экстренное оперативное вмешательство — уретеролитотомию, либо дренирование почки малотравматическим чрескожным пункционным методом под контролем ультразвука (чрескожная пункционная нефростомия).

При окклюзии лоханочно-мочеточникового сегмента или мочеточника камнем, размеры которого не позволяют надеяться на его быстрое самостоятельное отхождение, сразу применяют оперативное лечение. В процессе подготовки больного к операции для уменьшения степени гнойной интоксикации, как временная мера, допустима катетеризация мочеточника или лоханки почки. По показаниям, с учетом возраста больного и его состояния, особенно у детей, в условиях значительно дилатированной чашечно-лоханочной системы целесообразно прибегнуть к чрескожной нефростомии, позволяющей получить адекватный отток мочи из лоханки.

Применение самоудерживающегося мочеточникового катетера (стент) позволяет не только купировать атаку пиелонефрита, но и произвести экстракорпоральное дробление камня в лоханке почки энергией ударной взрывной волны. Кроме этого, камень может быть извлечен из почки с помощью чрескожной пункционной нефростомии (механически, специальным инструментом), либо раздроблен в лоханке ударными волнами (через чрескожную нефростому). Данный катетер (стент) обеспечивает свободный отток мочи из почки после дробления камня, исключает окклюзию мочеточника фрагментами конкремента и способствует профилактике острого вторичного пиелонефрита.

Мочеточниковый катетер обеспечивает отток мочи из лоханки почки, и на этом фоне целенаправленная интенсивная антибактериальная терапия приводит к улучшению состояния больного, снижению температуры тела до нормальных цифр, исчезновению озноба, уменьшению болей в области почки, снижению лейкоцитоза крови.Атака острого вторичного пиелонефрита купируется. Однако в моче больных всегда содержится большое количество слизисто-гнойных хлопьев, которые могут окклюзировать просвет мочеточникового катетера и вновь нарушить пассаж мочи. Это, как правило, приводит к новому обострению воспалительного.процесса в почке и является показанием к операции.

При вторичном остром пиелонефрите в ранней стадии заболевания (2–3 сут), когда предполагают наличие серозного или незначительного гнойного воспалительного процесса в почке, можно ограничиться удалением камня из лоханки или мочеточника без дренирования лоханки почки. В более поздние сроки заболевания (4–6 сут), когда уже возник гнойно-некротический процесс в почке, удаление камня почки или мочеточника должно сопровождаться обязательным дренированием лоханки почки путем пиело-или нефростомии с одновременной декапсуляцией почки.

В еще более поздние сроки гнойно-воспалительного процесса в почке с признаками выраженной интоксикации организма основная цель оперативного вмешательства состоит в дренировании и декапсуляции почки, а устранение причины возникновения вторичного острого пиелонефрита (например, удаление камня мочеточника) допустимо лишь в том случае, если оно не усложняет операцию и не отягощает состояние больного. При множественных карбункулах почки, гнойном расплавлении ее паренхимы, пионефрозе и хорошей функции контралатеральной почки прибегают к нефрэктомии.

Консервативное лечение с острым пиелонефритом при наличии окклюзии мочевых путей не приносит успеха, несмотря на применение самых мощных антибиотиков и химических антибактериальных препаратов. И наоборот, своевременное устранение препятствия оттоку мочи или самостоятельное отхождение мелкого камня в мочеточнике приводит к быстрому купированию атаки острого пиелонефрита. В связи с этим основной задачей лечения больных острым вторичным пиелонефритом является быстрое восстановление оттока мочи.

Прогноз.

При вторичном остром пиелонефрите прогноз менее благоприятен, чем при первичном, так как у этих больных воспалительный процесс в почке гораздо чаще переходит в хроническую форму, либо осложняется гнойно-деструктивным и изменениями в почке, требующими нефрэктомии. Успех лечения пиелонефрита, а следовательно, и его прогноз в основном зависят от своевременности восстановления оттока мочи из почки.

Постоянный адрес ссылки:

Острый пиелонефрит

Оценка новости